Как снизить уровень миостатина

Найден ключ к восполнению возрастной потери мышечной массы

Результаты нового исследования, проведенного учеными Университета Джонса Хопкинса (Johns Hopkins University), убедительно подтверждают теорию о том, что возрастную потерю мышечной массы можно восполнить в условиях отсутствия полностью функционального ресурса мышечных стволовых клеток.

«Это хорошая новость для пациентов с мышечной дистрофией и другими видами атрофии мышц, связанными с ослаблением функции стволовых клеток», — комментирует результаты экспериментов на мышах профессор молекулярной биологии и генетики Школы медицины университета Джонса Хопкинса (Johns Hopkins University School of Medicine) Се-Джин Ли (Se-Jin Lee), MD., PhD., ведущий автор статьи, опубликованной в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences (Role of satellite cells versus myofibers in muscle hypertrophy induced by inhibition of the myostatin/activin signaling pathway, в открытом доступе).

У взрослых млекопитающих, включая человека, мышечные стволовые клетки, известные как сателлитные клетки, как правило, находятся в спящем состоянии. Физические упражнения или травма стимулируют их деление и слияние либо друг с другом, либо с близлежащими мышечными волокнами, что позволяет увеличить или заместить потерянную мышечную массу. При атрофических мышечных расстройствах, таких как мышечная дистрофия, дегенерация мышц сначала активирует регенерацию потерянных тканей клетками-сателлитами, но в конечном итоге этот регенеративный ресурс исчерпывается и баланс смещается в сторону дегенерации.

Механизм сохранения и увеличения мышечной массы в нормальных условиях, при отсутствии травм, включая роль миостатина – секретируемого мышечными клетками белка, останавливающего рост мышц, – остается малоизученным. Блокирование функции миостатина у нормальных мышей приводит к увеличению массы мышц на 25-50 процентов. Но какие именно клетки получают сигнал миостатина и реагируют на него, остается неизвестным. Сегодня в этом подозреваются как сателлитные, так и сами мышечные клетки.

Чтобы выяснить, необходимы ли для реализации функции миостатина сателлитные клетки, американские ученые использовали три подхода. Во-первых, они исследовали специально выведенных мышей с тяжелыми дефектами либо в функции, либо количестве сателлитных клеток. При блокировании функции миостатина (с помощью химических веществ или генной инженерии) у обоих типов мышей мышечная масса по-прежнему значительно увеличивалась по сравнению с таковой у мышей с нормальной функцией сателлитных клеток. Эти результаты означали, что миостатин может действовать, по крайней мере, частично, независимо от сателлитных клеток.

Как снизить уровень миостатинаУ мышей без гена миостатина (справа) мышечная масса почти в два раз больше, чем у нормальных животных.
Фото: Se-Jin Lee Lab.

Во-вторых, ученые предположили, что, если миостатин непосредственно подавляет рост сателлитных клеток, их число в отсутствие миостатина должно увеличиться. Исследователи пометили сателлитные клетки стойким красителем, а затем подавили функцию миостатина химическим веществом. Как и ожидалось, мышечная масса мышей значительно увеличилась, но количество сателлитных клеток осталось прежним. Не наблюдалось и их более активного слияния с мышечными волокнами. По словам профессора Ли, эти результаты убедительно доказывают, что миостатин не подавляет пролиферацию сателлитных клеток.

В-третьих, для дальнейшего подтверждения своей теории о том, что миостатин действует, прежде всего, через мышечные клетки, а не через клетки-сателлиты, ученые вывели мышей с мышечными клетками, лишенными рецепторов миостатина. Если большинство рецепторов миостатина находится на сателлитных клетках, удаление рецепторов с мышечных клеток не должно было бы изменить активность миостатина. Но исследователи наблюдали умеренное, но статистически значимое увеличение мышечной массы, что еще раз доказывало, что важными приемниками сигналов миостатина являются сами мышечные клетки.

Профессор Ли отмечает, что, поскольку полученные им результаты не дают никаких доказательств, что клетки-сателлиты имеют первостепенное значение для молекулярного пути миостатина, даже пациенты с пониженной мышечной массой, обусловленной подавлением функции сателлитных клеток, способны к некоторому восстановлению мышечного тонуса с помощью лекарственной терапии, блокирующей активность миостатина.

Все мы, по мере старения, теряет мышечную массу, и самым распространенным объяснением этому является потеря сателлитных клеток.

«Можно ли увеличить мышечную массу, подвижность и независимость нашего стареющего населения, заблокировав путь миостатина?», – задается вопросом профессор Ли. – Наши эксперименты на мышах показывают, что эта стратегия действительно может решить проблемы, связанные с потерей сателлитных клеток».

Одна мысль об аэробных упражнениях приводит многих бодибилдеров в ужас. Согласно представлениям этих атлетов, выполнение аэробных упражнений сжигает мышечную массу быстрее, чем плавится масло на горячей сковороде. Обычным основанием для такого голословного утверждения является то, что аэробные упражнения стимулируют высвобождение кортизола.

Кортизол представляет собой адренальный гормон стресса, который является главным катаболическим гормоном в организме. Перетренированность любого вида связана с повышением в крови именно этого гормона. Кортизол также находится в обратной зависимости от анаболических гормонов: тестостерона, гормона роста и инсулина. Когда уровень инсулина повышается, уровень других гормонов обычно понижается, и наоборот. Но дело в том, что аэробные упражнения являют собой лучший вид активности для «сжигания жира».

Окисление жировых клеток требует большого количества кислорода, и термин «аэробика» буквально означает «в присутствии кислорода». Говорят, что такие упражнения тормозят высвобождение анаболических гормонов, особенно тестостерона, хотя по результатам некоторых исследовательских работ видно, что такие тренировки могут повысить уровень тестостерона при условии, что нагрузка не чрезмерна. В одном из последних исследований обнаружилась неожиданная связь между этими упражнениями и одним из основных «блокаторов» прироста мышечной массы.

Миостатин – белок, открытый учеными Университета Джона Хопкинса в 1997 году. У животных, лишенных этого белка, развиваются огромная мускулатура, и когда лабораторных крыс и мышей выращивали при нейтрализации миостатина в организме, то эти грызуны становились своего рода Мистерами Олимпия. Даже у людей с маловыраженным миостатином необычно сильно развивается мышечная масса, причем с очень низким процентом жира. Этот белок может стать ключевым фактором для объяснения феномена «легкого набора массы». Есть мнение, что у некоторых профессиональных бодибилдеров низкая концентрация миостатина в организме, хотя трудно отделить этот феномен от приема таких анаболических препаратов, как гормон роста и стероиды.

Выявленный факт увеличения мышечной массы при отсутствии миостатина привел к разработке нескольких пищевых добавок, которые рекламируются как добавки, сдерживающие выработку миостатина. Однако на сегодняшний день ни одна из этих пищевых добавок не получила распространение как «блокатор миостатина». Несмотря на то, что есть несколько прекрасных блокаторов этого гормона, все они находятся на стадии экспериментальных разработок, и ни одного из них нет в продаже. Возможно, это и неплохо, поскольку действие этого препарата еще не полностью изучено, и долговременный эффект от его применения до конца не выяснен.

Одним из легких способов понизить уровень миостатина в организме является выполнение физических упражнений. По результатам нескольких научных исследований можно увидеть, что тренировки с отягощениями понижают уровень миостатина в среднем на 40 процентов, и занятия с железом — один из способов заставить мышцы расти.

Целью одного из последних исследований было выяснение связь между аэробными упражнениями и уровнем этого гормона. В начале исследования измерялся уровень миостатина у 10 инсулинорезистентных мужчин, средний возраст которых составлял 53 года. Уровень миостатина измерялся в течение шести месяцев до и после выполнения физических упражнений средней интенсивности (1200 калорий в неделю при 40-50 процентах максимального потребления кислорода). Во второй части работы миостатин вводился мышам. Результаты показали, что выполнение аэробных упражнений понизило уровень миостатина у людей в среднем на 37 процентов. Наблюдалась также сильная корреляция между уровнем этого белка и инсулиновой зависимостью. Это отчетливо проявилось у мышей, которым внутримышечно вводился миостатин, и у всех грызунов повысилась инсулинорезистентность. 44 процента увеличения количества миостатина было связано с заметным снижением активности инсулина в клетках как в мышцах, так и в печени.

Основываясь на этом факте, авторы исследования полагают, что повышение миостатина, которое происходит при отсутствии физической деятельности, может сыграть свою роль в инсулинорезистенции, что имеет место при недостатке физических упражнений. С практической точки зрения тот факт, что умеренное количество аэробных упражнений понижает уровень миостатина, возможно означает, что это приводит к более значительному росту мышц, чем считает большинство бодибилдеров и других спортсменов. С другой стороны, известно, что типичные продолжительные аэробные сессии, продолжающиеся по часу и более, мешают синтезу белка, сдерживая рост мышечной массы.

Решением здесь может стать выполнение более коротких аэробных чередующихся сессий высокой и низкой интенсивности с перерывами между ними. Такой способ может принести хорошие результаты и поможет избежать негативных последствий аэробики.

Что же это такое?

Довольно большое внимание к себе привлек ингибитор миостатина, который вызвал бурю эмоций у спортсменов и бодибилдеров. Он обладает эффектом быстрого наращивания мышц за счет просто приема лекарственного препарата. Практически сразу после дебюта препарата начались исследования, которые проводились для того, чтобы убрать его из отечественного спортивного питания. Здесь можно было отметить, что после проведенных испытаний объект был полностью изучен по структуре и оказался безвредным при употреблении в трех определенных дозах. Но после 7 лет изучения, ученые приостановили работу по выпуску ингибитора, так как прироста в мышечной массе не наблюдалось. Сейчас известных чистых ингибиторов вы не найдете нигде, но можно отыскать только в спортивном питании. Там он применяется как несущественный компонент в небольшом количестве.

Здесь же можно предположить , что сейчас не найдено возможного доступного принятия внутрь лекарств , которые оказывают такое же влияние на примере ингибиторов миостатина . Причин для этого здесь может быть достаточное множество , некоторыми из которых выступают следующие :

  • дорогостоящий препарат;
  • нельзя найти в аптеках и магазинах;
  • многие иностранные опыты предлагают поверхностные выводы , поэтому пока применять такой препарат нецелесообразно ;
  • достаточно большое количество противопоказаний. Сейчас можно выявить довольно большое количество переломов, которые возникают из-за большого роста мышечной массы. Тут стоит отметить и многочисленные проблемы с сердцем и желудком. Этот препарат содержит в себе большое количество негативных веществ, которые обладают разрушающим эффектом;
  • принимая препарат, вы можете нарушить основные функции работы вашего организма, потому что многие компоненты ингибитора по своим функциям схожи на функции организма, который он выполняет ежедневно. Следовательно, после долгого приема ингибитора организм привыкает к тому, что за него всю работу выполняет лекарственное средство. И тогда отказывается выполнять свои функции по поддержанию организму в естественном для жизни тонусе. Это может приобрести очень серьезный характер, и проблем будут потом возникать снова и снова. Так что лучше с этим не шутить и своевременно отказаться от употребления лекарственного средства в виде спортивной добавки.

Никотин и миостатин – в чем же связь?

Учеными, которые проводили испытания на препарате, было выявлено, что в организме курильщика содержится довольно большое количество миостатина, чем у некурящего жителя планеты. Тем самым, человек который курит довольно долгое время, чаще всего нуждается в меньшей дозе препарата, чем организм некурящего человека. Стоит сделать вывод и равномерно распределить дозировку миостатина в организме.

Ингибитор миостатина не зарекомендовал себя на отечественном рынке, что привело к неожиданным последствиям. Ингибитор (блокатор) миостатина купить в нашей стране нельзя. Дело все обстоит в том, что для этого препарата были проведены лабораторные испытания, которые показали, что препарат лишь рекламный трюк. Никакого эффекта лекарственное средство не окажет. Деньги просто будут выпущены на ветер. Именно поэтому в нашей стране никто не закупает этот препарат. Еще стоит заметить то, что для выработки настоящего ингибитора нужны немалые деньги и после проработки даже ингибитор будет стоить больших денег. Настоящий ингибитор вы никогда не найдете в магазинах спортивного питания, потому что он появится только в государственных аптеках. Аккуратно ищите и не нарвитесь на подделку. А чтобы такого не произошло нужно тщательно изучить внешний вид упаковок продуктов от известных изготовителей. Это можно сделать на сайтах выпускающих фирм. Там также будет дана стоимость добавок и распространение по адресам.

На сегодняшний день из этой группы препаратов самым оптимальным вариантом можно выделить только креатин, поскольку он не несет тяжелых последствий для организма. Приобрести его можно в магазинах спортивного питания за разумные деньги. Но тут стоит опасаться воздействия на организм. Он очень сильно вредит печени и почкам. Тут стоит выделить и влияние на пищеварительную систему как и всех остальных препаратов. Здесь не стоит усердствовать с употреблением, потому что при приеме креатина количество поступившей в организм воды остается там же, что немного тормозит процесс жизнедеятельности. Тут могут наблюдаться отеки, которые существенно влиять будут только на ваш внешний вид. А в целом, препарат можно рассматривать как незначительный заменитель натурального ингибитора миостатина, который при правильном употреблении не принесет вреда вашему организму.

Но теперь вы можете купить качественный и очень эффективный ингибитор миостатина в нашем интернет-магазине. Отзывы об эффекте данного перпарата крайне положительные!

Перед тем как решить, употреблять определенный препарат или нет, стоит отметить, что вред здоровью будет наноситься в той или иной степени. Это неизбежно и это нужно понимать, чтобы потом не обвинять фирмы — производители в производстве некачественного товара. Стоит также помнить о том, что для каждого человека действие будет совершенно разным. Так что не стоит полагаться на отзывы в интернете, а лучше обратиться к специалисту за получением достоверной информации. Ведь только он поможет вам и назначит правильный препарат с характерным курсом лечения, подстроенный именно под ваш собственный организм. Но эффект будет поразительным и очень сильным

Как снизить уровень миостатина

У мыши на переднем плане «выключен» ген миостатина, поэтому мышечная масса у нее больше. На заднем плане мышь дикого типа, у которой рост мускулов ограничен действием миостатина

Потерю костной и мышечной массы, вызванную длительным нахождением в условиях микрогравитации, можно предотвратить, если вводить ингибитор белка миостатина — рецептор-обманку (модификацию рецептора к активину II типа, ACVR2B), сообщается в Proceedings of the National Academy of Sciences. Это показали эксперименты на мышах, часть которых провела 33 дня на Международной космической станции, а часть такое же время пробыла в лаборатории на Земле. В норме миостатин ограничивает рост мышц.

Сниженная гравитация на МКС и в схожих условиях приводит к тому, что часть мышечной массы и вещества костей теряется, из-за чего человек слабеет и его кости становятся более хрупкими. Хотя с этим пытаются бороться физическими упражнениями (космонавты на МКС почти каждый день посвящают им по два часа в среднем), полностью потери не удается предотвратить.

Вероятно, в этом могут помочь фармакологические методы, а именно — подавление работы белка миостатина. Известно, что он подавляет рост мускулов: у животных с «выключенным» геном Mstn мышечная масса значительно больше, чем у особей дикого типа, при этом доля жировой ткани очень низка. Блокировку миостатина уже используют в скотоводстве (коровы минимум одной породы изначально имеют мутацию в гене Mstn) и обсуждают в бодибилдинге (хотя эффективных и разрешенных к применению людьми блокаторов миостатина пока нет).

Исследователи во главе с Эмили Жермен-Лег (Emily L. Germain-Leeg) из Медицинской школы Коннектикутского университета проверили, как нейтрализация миостатина влияет на изменения массы костей и мышц, возникающие из-за долгого пребывания в условиях микрогравитации. Эксперименты вели на мышах, которым ввели блокатор миостатина — молекулу на основе рецептора к миостатину и активину ACVR2B, у которой к участкам связывания с этими белками было прикреплено не настоящее «тело» ACVR2B, а кристаллизующийся фрагмент иммуноглобулина Fc. Таким образом, миостатин, связываясь с рецептором-обманкой, не запускал в клетке каскад реакций, который он в норме должен вызывать.

Кроме таких грызунов, ученые использовали мышей, у которых был нокаутирован ген Mstn, а в качестве контроля выступили особи дикого типа. Часть особей (40 самок) жила на МКС, и основной эксперимент с ними длился 33 дня. Некоторые из них вернулись на Землю, остальных умертвили. Еще 24 самки параллельно с ними в течение того же срока тестировали в лаборатории. Во всех группах с МКС биологи измеряли массу мышц и костей до начала действия микрогравитации, во время и после нее.

За 33 дня пребывания на орбите мыши дикого типа потеряли 8-18 процентов массы большинства крупных мускулов: трехглавой мышцы плеча, четырехглавой мышцы бедра, икроножной мышцы и других (сравнение с контрольной группой). У мышей с неработающим геном миостатина за то же время мышечная масса увеличилась, но у тех, кто побывал в условиях микрогравитации, рост мускулов проявился слабее.

Схожий эффект наблюдался и в случае грызунов, получивших рецептор-обманку. Кроме того, мыши, которым ввели измененный ACVR2B, практически не страдали от потери костной массы из-за действия микрогравитации (и их опорно-двигательный аппарат быстрее восстанавливался после возвращения с МКС), так как этот рецептор влияет на метаболизм не только в мышцах, но и в костях.

Получается, что ингибиторы каскадов реакций, запускаемых в клетках миостатином и активином, теоретически можно использовать, чтобы снизить потери костной и мышечной ткани в условиях микрогравитации и ускорить восстановление этих тканей после полета в космос. Авторы работы предполагают, что этим применения «обманного» ACVR2B и подобных молекул не ограничиваются. Препятствовать деградации мышц и костей нужно не только у космонавтов, но и у всех, кто надолго оказался без движения (людей, прикованных к инвалидной коляске или кровати), а также у пожилых.

Недавно мы писали о том, что многие изменения в головном мозге человека, вызванные полугодовым пребыванием в условиях микрогравитации, обратимы и проходят по прошествии семи месяцев с момента возвращения на Землю. А кишечной палочке микрогравитация идет на пользу: при ней колоний за единицу времени они образуют в 2–2,5 раза больше, чем при «полной» земной гравитации. Их потомки, выросшие уже в обычных условиях, сохраняют эту особенность: хотя у них скорость образования колоний несколько падает, она все равно в два раза выше, чем у бактерий из контрольной группы.

Лекарственные средства для коррекции нарушений липидного обмена

Преферанская Нина Германовна

К.ф.н., кафедра фармакологии ММА им. И.М. Сеченова

Термин атеросклероз (А) происходит от греческих слов athere – кашица, skleros – твердый. Атеросклероз — хроническое заболевание, характеризующееся жировой инфильтрацией в интиме (внутренней оболочке артерий) и сопровождающееся изменениями в медии (среднем слое сосудистой стенки). При этом происходит утолщение артериальной стенки: за счет гиперплазии гладкомышечных клеток (увеличении их числа), возникновения фиброзных бляшек, образования пристеночного тромба и прилипания тромбоцитов, а также уменьшается эластичность артериальной стенке и возникает в данном участке артерий турбулентный кровоток. Атероматозные бляшки, выступающие в просвет сосудов, на 25 % состоят из холестерина и имеют липидную основу. Поражение сосудов, с учетом их влияния на мозг, сердце, почки и другие жизненно важные органы, остается ведущей причиной заболеваемости и смертности во многих индустриально развитых странах. Основными факторами риска вызывающие возникновение атеросклероза считают: 1.артериальную гипертензию; 2.нарушенный уровень липидов в сыворотке крови, как правило, это повышенный уровень липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и низкий уровень липопротеинов высокой плотности (ЛПВП); 3.сахарный диабет; 4.отягощенная наследственность, генетически обусловленная, например, дефицитом необходимых ферментов – липопротеинлипазы (ЛПЛ), лецитинхолестерин -ацилтрансферазы и др нарушений; 5.возраст, пол (предрасположенность мужского пола), образ жизни и вредные привычки: курение; употребление алкоголя; прием жирной пищи, богатой холестерином; ожирение (за счет гиподинамии и избыточного питания).

Для атеросклероза характерно бессистемное течение до развития критической степени – когда шапка атероматозной бляшки разрывается и в зоне повреждения образуется тромб, а окклюзия просвета артерий тромбом приводит к ишемии, инфаркту или эмболии. Опасность артериосклероза значительно возрастает при уровне холестерина в плазме крови около 7,8 ммоль/л (300мг/100мл). При повышении концентрации холестерина в плазме необходимо учитывать с каким транспортным белком (липопротеином) он связан. Критическим (атерогенным) считается его связь с ЛПНП, т.к. ЛПНП транспортируют холестерин из печени на периферию. Неопасным считается, при связывании холестерина с ЛПВП, т.к. последние наоборот транспортируют холестерол от периферии в печень и способствуют тем самым выведению его не только из стенок артерий, но и из всего организма. Регуляция содержания в плазме крови большинства липопротеинов в значительной степени регулируется ЛП-рецепторами, особенно ЛПНП-рецепторами печени и др. тканей. Холестерин в виде сложных эфиров отлагается в тканях, большинство этерифицированного холестерина находится в «пенистых» – эндотелиальных клетках и макрофагах («пенистая» – клетка перегруженная холестерином и внедренная под эндотелиальную поверхность артерий). Высокая концентрация неэтерифицированного холестерина приводит к его кристаллизации, в кристаллическом состоянии холестерин находится вне клеток. Основная задача профилактики, лечения атеросклероза и предотвращения его осложнений заключается в снижении содержания в плазме крови повышенного уровня атерогенных липопротеинов -ЛПНП, ЛПОНП, ЛППП и повышения антиатерогенных ЛПВП. Лечение начинают с назначения диетотерапии и если она оказалась неэффективной, то переходят на лекарственную.

Для достижения наиболее полного фармакотерапевтического эффекта, как часть лечения, следует сочетать лекарственную терапию с диетой, ограничиваюшей потребление холестерина и насыщенных жирных кислот.

Антиатеросклеротические лекарственные средства (ЛС) подразделяются на 7 групп.

1. Секвестранты желчных кислот (sequestrate – удалять). ЛС, повышающие выведение из организма желчных кислот и снижающие абсорбцию холестерина в кишечнике. Анионообменные смолы-Холестирамин(Квестран), Колестипол (Холестид) и препарат Эзитимиб(Эзетрол).

2. Статины – ингибиторы синтеза холестерина. ЛС, ингибирующие 3-гидрокси-3-метилглутарил коэнзим А редуктазу (ГМГ-КоА). Ловастатин (Мевакор), Симвастатин (Зокор), Правастатин (Правахол), Флувастатин (Лескол), Аторвастатин (Липримар), Розувастатин (Крестор).

3. Фибраты. ЛС, понижающие содержание в крови ЛПОНП и усиливающие распад холестерина –

Безафибрат(Холестенорм), Фенофибрат(Грофибрат, Липантил-200М), Гемфиброзил (Гевилон), Ципрофибрат(Липанор),Этофибрат(Липо-Мерц).

4. Никотиновая кислота и е¨ препараты. Ниацин (никотиновая кислота, витамин РР или В3). Препараты – Никотиновая кислота, Ксантинола никотинат, Эндурацин, Никобид.

5. Антиоксиданты. ЛС, тормозящие раннюю стадию биосинтеза холестерина и облегчающие его транспорт, снижающие воздействие липидных перекисей и свободных радикалов. Препараты – Пробукол (Алколекс, Фенбутол).

6. Ангиопротекторы. Эндотелиотропные ЛС, уменьшающие содержание холестерина в интиме артерий и препятствующие агрегации тромбоцитов. Препараты – Перикарбат (Пармидин, Ангинин).

7. Дополнительные ЛС. В эту группу входят препараты, содержащие ненасыщенные жирные кислоты – Линетол, Липостабил; растительные ЛС, содержащие сумму сапонинов – Трибуспонин, Полиспонин; содержащие витамины – сироп шиповника и облепихи; препараты чеснока – Алисат, Аллитера, Аллилчеп, Алликор и биологическиактивные добавки (БАД) – Холестейд, Лизивит С.

Анионообменные смолы – холестирамин, колестипол из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) не всасываются и не разрушаются пищеварительными ферментами. Механизм действия заключается в связывании желчных кислот (необходимых для всасывания пищевого холестерина) в просвете кишечника с образованием нерастворимых соединений за счет четвертичных аммониевых группировок. Образовавшийся комплекс выводится с экскрементами. В результате этого нарушается кишечно-печеночная рециркуляция желчных кислот, снижается энтеральная резорбция холестерола. В печени активируется синтез недостающих жирных кислот, необходимых для образования холестерола, возрастает количество поверхностных рецепторов-ЛПНП и повышается, тем самым, скорость удаления ЛПНП из плазмы. Анионообменные смолы начинают принимают по 1,0г х 6 раз в день и при хорошей переносимости дозу увеличивают до 8,0 г – 24,0г в сутки. Уровень холестерола в крови снижается на 15-20%. Развитие серьезных системных осложнений маловероятно, т.к. они не всасываются. Наиболее часто встречается желудочно-кишечные расстройства: тошнота, рвота – из-за неприятных вкусовых качеств; диспептические расстройства; запоры. При длительном применении необходимо помнить, что ЛС затрудняют всасывание жирорастворимых витаминов, железа, а при совместном применении адсорбируют многие ЛС.

Эзетрол при поступлении в тонкий кишечник препятствует всасыванию холестерина из кишечника на 50%, уменьшает его содержание в печени и увеличивает выведениехолестерина из крови. Он не влияет на экскрецию желчных кислот и на синтез холестерина в печени. Препарат назначается в комбинированной терапии со статинами. Побочные эффекты незначительные: головная боль, диспепсия, утомляемость.

Как снизить уровень миостатина

Конфликт антител и гормонов

Аутоиммунный тиреоидит называют «спящей болезнью» щитовидной железы. Этот недуг может годами не проявлять себя, день за днем подтачивая защитные силы организма, а потом перейти в стойкий гипотиреоз.

Чем аутоиммунный тиреоидит отличается от других заболеваний щитовидной железы и как лечится, рассказывает заведующая Нижегородским областным тиреодологическим центром кандидат медицинских наук Наталья Ивановна ТАРАСОВА.

— Часто ли болеют аутоиммунным тиреоидитом?

— Это не очень распространенное заболевание, как, например, эндемический зоб. Например, в Нижегородской области среди детей и подростков с заболеваниями щитовидной железы аутоиммунный тиреоидит выявляется лишь у 10 процентов.

— Правда ли, что недостаток йода может привести к аутоиммунному тиреоидиту?

— Аутоиммунный тиреоидит — это хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы. Впервые его описал японский врач Хашимото, отсюда другое название болезни — тиреоидит Хашимото.

Развитие этого заболевания зависит от состояния иммунной системы, наследственности и генетической предрасположенности. Дефицит йода может быть слабым провоцирующим фактором, но никак не причиной заболевания.

Диагноз «аутоиммунный тиреоидит» ставится при снижении уровня гормонов щитовидной железы (гипотиреоз), повышении титра антител к тиреопероксидазе (АТ-ТПО) и тиреоглобулину (АТ-ТГ), диффузном изменении структуры щитовидной железы.

— Какая основная причина возникновения заболевания?

— Аутоиммунный тиреоидит связан с врожденными нарушениями со стороны иммунной системы.

У больных с генетическим дефектом иммунных клеток под воздействием неблагоприятных факторов происходит срыв в работе иммунной системы. В результате в щитовидной железе накапливаются антитела к тиреопероксидазе, вызывая гибель фолликулярных клеток и нарушая синтез гормонов.

Аутоиммунные изменения могут запустить сильные стрессы, вирусные инфекции, ангины и даже кариес. После лучевой терапии иногда развивается постлучевой тиреоидит.

Кстати, рентгенологическое исследование не оказывает негативного влияния на щитовидную железу, как считают некоторые, потому что дозы облучения там очень малы.

— Насколько аутоиммунный тиреоидит опасен для беременных?

— Если у беременной женщины щитовидная железа поражена аутоиммунным процессом, возникает снижение тиреоидных гормонов, которые необходимы для правильного развития плода.

Кроме того, аутоиммунный тиреоидит может привести к развитию гипотиреоза у будущей матери и врожденным нарушениям щитовидной железы у младенца.

Беременные женщины с аутоиммунным тиреоидитом должны обязательно наблюдаться у эндокринолога и получать заместительную гормональную терапию.

— Что такое послеродовый тиреоидит?

— Послеродовый тиреоидит является разновидностью аутоиммунного тиреоидита. Развивается это заболевание примерно у 5 процентов рожениц. Причина — гормональные сбои, слабая иммунная система, токсикозы, трудные роды.

У женщины, как правило, появляются симптомы гипертиреоза: дрожь, сердцебиение, слабость.

— А как узнать аутоиммунный тиреоидит?

— Аутоиммунный тиреоидит при эутиреозе не имеет ярких проявлений.

Если же функция щитовидной железы снижается, то налицо все признаки гипотиреоза: выпадение волос, прибавка в весе, сонливость, слабость, нарушение менструаций у женщин.

При гипертрофической форме аутоиммунного тиреоидита появляется зоб.

— Как проводится лечение заболевания?

— Как ни странно, аутоиммунный тиреоидит без нарушения функции щитовидной железы не требует лечения.

Но аутоиммунные изменения с годами усиливаются, именно поэтому так важно наблюдаться и регулярно обследоваться у врача.

Если при аутоиммунном гиреоидите появляется зоб, сопровождающийся синдромом сдавливания соседних органов, то щитовидная железа подлежит оперативному лечению.

При незначительных нарушениях функции щитовидной железы назначается заместительная гормональная терапия(L-тироксин, эутирокс) пожизненно, с обязательной коррекцией дозы.

— Можно ли диетой, спортом как-то затормозить аутоиммунные процессы?

— Здоровый образ жизни всегда идет только на пользу. Очень негативно действует на щитовидную железу никотин.

Самое главное — нужно хотя бы 1 раз в год посещать эндокринолога и выполнять его рекомендации.

Смотри также диане, нилутамид, проскар, серпенс, флутамид.

ЦИПРОТЕРОН (Cyproterone)

Синонимы: Андрокур, Андрокурдепо, Ципроиеторонацетат.

Фармакологическое действие. Оказывает антиандрогенное (противоположное действию мужских половых гормонов) действие, обусловленное блокадой рецепторов андрогенов (мужских половых гормонов). Ципротерон сходен по химическому строению с мужским половым гормоном тестостероном и другими природными андрогенами, обладает способностью конкурентно связываться с тканевыми рецепторами этих гормонов в органах-мишенях, к числу которых относятся яички, предстательная железа и др.. В связи с этим препарат уменьшает или устраняет эффекты андрогенов, в том числе связанные с избыточной продукцией мужских половых гормонов. Обладает прогестагенной активностью (гестагеноподобным действием: гестагены -женские половые гормоны, вырабатываемые желтым телом яичника и корой надпочечников, вызывают изменения в эндометрии /внутреннем слое матки/, подготавливая его к имплантации /внедрению/ оплодотворенной яйцеклетки, обеспечивают нормальное протекание беременности, снижают сократимость матки, особенно беременной, стимулируют развитие молокообразующих отделов молочных желез), проявляет контрацептивное (противозачаточное) действие у женщин.

Показания к применению. У мужчин: контроль полового влечения в случае сексуальных отклонений. У женщин: тяжелые явления андрогенизации (пояштение мужских черт). У детей: идиопатическая (неясного происхождения) преждевременная половая зрелость.

Способ применения и дозы. Мужчинамс патологически измененным половым поведением и повышенным половым влечением назначают по 1 таблетке 2 раза в день, реже по 2 таблетки 2 раза в день или временно по 2 таблетке 3 раза в день. Ципротерон-депо вводят внутримышечно во 3 мл (1 ампула) каждые 10-14 дней. При необходимости доза препарата может быть увеличена до 6 мл (2 ампулы) каждые 10-14 дней. При такой дозировке предпочтительно введение по 3 мл (1 ампула) в каждую ягодицу. В случае достижения удовлетворительного терапевтического эффекта доза препарата может быть снижена, с одновременным и постепенным увеличением временных интервалов между инъекциями. Обычно курс лечения продолжается несколько месяцев. При необходимости лечение препаратом сочетают с психотерапевтическими мероприятиями.

Женщинам препарат назначают только внутрь в комбинации с препаратом диане-35. Детям препарат назначают только внутрь по специальным схемам.

При одновременном употреблении алкоголя возможно снижение эффекта контроля полового влечения. В период лечения необходим тщательный контроль функции печени, коры надпочечников и картины крови; у больных сахарным диабетом — контроль уровня глюкозы в крови. У женщин до начала терапии следует исключить беременность. У детей, получающих высокие дозы препарата, при нагрузках высокой интенсивности может возникнуть необходимость в заместительной терапии глюкокортикоидами по причине скрытой надпочечниковой недостаточности.

Побочное действие. Изменение массы тела, беспокойство, депрессия (состояние подавленности), усталость, ухудшение способности концетрировать внимание. У мужчин: подавление сперматогенеза (процесса образования мужских половых клеток — сперматозоидов), гинекомастия (увеличение молочных желез). У женшин: подавленность (при комбинированной терапии), чувство напряженности в груди. У детей: негативное воздействие на гипоталамус, приводящее к угнетению коры надпочечников (при применении препарата в высоких дозах). В отдельных случаях при применении высоких доз препарата — тяжелые нарушения функции печени.

Противопоказания. Заболевания (в том числе опухоли, если они не вызваны метастазами /распространением рака в другие ткани и органы вследствие переноса раковых клеток с кровью или лимфой из первичного очага/ карциномы предстательной железы), синдром Дубина-Джонсона (наследственное заболевание печени, характеризующееся умеренным повышением содержания в крови билирубина) и Ротора (наследственное заболевание печени, характеризующееся умеренным повышением содержания в крови связанного билирубина); кахексия (крайняя степень истощения) — если она не связана с карциномой предстательной железы; тяжелые формы депрессии; тромбоэмболии (закупорка сосуда сгустком крови), в том числе в анамнезе (истории болезни); тяжелый сахарный диабет с поражениями сосудов; серповидноклеточная анемия (наследственное заболевание, характеризующееся повышенным распадом эритроцитов, имеющих серповидную форму, и наличием в них функционально неполноценного гемоглобина /переносчика кислорода/); беременность; период кормления грудью; идиопатическая (неясного происхождения) желтуха (пожелтение кожных покровов и слизистых) беременных или тяжелый зуд и герпес (вирусное заболевание, характеризующееся высыпанием на коже и/или слизистых оболочках сгруппированных пузырьков) беременных в анамнезе.

Форма выпуска. Таблетки по 0,05 г ципротерон ацетата в упаковке по 20 и 50 штук. Раствор для инъекций (1 мл — 0,1 г ципротерон ацетата) в ампулах по 3 мл в упаковке по 3 штуки.

Условия хранения. Список Б. В сухом месте.

Людям важно поддерживать здоровье организма. Пищевая добавка глюкозамин хондроитин положительно воздействует на суставы и связки. Глюкозамин – природное вещество, моносахарид. Вырабатывается в организме человека. Жидкость содержится в суставах и отвечает за эластичность. Стимулирует образование вязкой суставной жидкости. Способствует накоплению кальция в костях . Хондроитин – полисахарид, содержится в глюказамине. Сконцентрирован в суставной жидкости, соединительной ткани, хрящах. Необходим для укрепления соединительных структур. Чрезмерные физические нагрузки, нарушения обменных процессов, возрастные изменения приводят к дефициту веществ в организме. Происходит замедление восстановления хрящевых клеток, покрывающих суставные хрящи. Ухудшается качество синовиальной жидкости, появляется хруст, отечность. В дальнейшем возникнут заболевания связанные с подвижностью суставов.

Как снизить уровень миостатина

В организме хондроитин вырабатывается в малом количестве. Гликозаминогликан содержится в рыбе, хрящах и костях животных. При термической обработке, происходит разрушение молекулы нутриента. Вещество теряет полезные свойства. Спортсменам и людям, желающим сохранить здоровье суставов необходимо принимать биодобавки с глюкозамином и хондроитином. В качестве общеукрепляющего и профилактического средства. Вещества улучшат состояние суставов и хрящей. После интенсивных тренировок снизят болевые ощущения и увеличат подвижность. Обеспечат хорошую смазку суставов, повысят упругость тканей.

Состав глюкозамин хондроитина

Эффективное действие биологической добавки глюкозамин хондроитина заключается в натуральном составе.

Вещества получают:

1. Хрящей акулы, хитинового покрова креветок. Вещества ускоряют восстановительные процессы. Поддерживают нормальную работу суставов.

2. Экстракт смолы индийского ладанного дерева. Снимает боли, предотвращают воспаления и возникновение инфекций.

3. Экстракт южноамериканской лианы. В целебном растении содержатся антиоксиданты, полифенолы. Стимулируют защитные функции иммунной системы. Улучшают проходимость крови, предотвращают возникновение тромбов.

Вытяжки из растений усиливают действие основных компонентов препарата.

Роль глюкозамин хондроитина в организме

Протеогликаны основные элементы межклеточного вещества в суставах. Содержат сложные углеводы. Гиалуроновую кислоту и хондроитинсульфат. Составной структурной частью является глюкозамин. Ускоряет процессы образования матрикса хрящей. Хондроитин способствует образованию основы хряща. Подавляет негативное воздействие свободных радикалов. Предотвращает распад гиалуроновой кислоты. Стимулирует синтез протеогликанов и коллагена.

Действие глюкозамин хондроитина:

1. Улучшает состояние суставов.

2. Ускоряет процессы регенерации.

3. Способствует образованию новой соединительной ткани.

4. Борется с воспалительными процессами в суставах и организме в целом. Применяется при воспалительных заболеваниях кишечника.

5. Положительно воздействует на дерму. Ускоряет заживление микротрещин, порезов, ожогов. Питает клетки кожи изнутри. Предотвращает возникновение пигментных пятен.

6. Обладает антиоксидантным действием. Уменьшает количество свободных радикалов в организме. Защищает ДНК от повреждений. Сохраняет молекулярную структуру тканей.

7. Задерживает воду в толще хряща.

8. Стимулирует защитные функции организма.

9. Предотвращает образование бляшек на стенках сосудов.

10. Снимает боль в суставах.

11. Укрепляет сухожилия, связки.

12. Предотвращает синтез липидов.

13. Улучшает выработку синовиальной жидкости.

Глюкозамин и хондроитин в достаточном количестве вырабатывается в организме. Образуются в хрящевой ткани. После 25 лет замедляется функционирование хондроцитов. Сокращается выработка необходимых веществ для здоровья суставов. Уменьшается количество синовиальной жидкости. Нарушается движение суставов. Происходит голодание тканей. Необходимо ежедневно восполнять суточную норму глюкозамин хондроитина, чтобы избежать дефицита.

Опубликовано
В рубрике IT